Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST

Infark miokard akut tanpa elevasi ST (Non ST Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI) dan Angina pektoris tak stabil (Unstable Angina Pectoris =UAP) memiliki kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering terjadi adalah nyeri dada, sekaligus merupakan gejala yang paling banyak dialami oleh pasien yang datang ke IGD.

Patofisiologis
Non ST Elevation Myocardial Infarction dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang takstabil ini biasanya memiliki inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupturmempunyai konsentrasi ester kolesterol proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α dan IL 6 yang akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Evaluasi Klinis
Gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI adalah nyeri dada dengan lokasi khas substeral atau kadangkala di epigastrum dengan ciri seperti diperas, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun biasanya ditandai dengan beberapa gejala seperti : dispneu, mual, disforesis, sinkop atau nyeri di lengan, bahu atas atau leher.

Biomarker Kerusakan Miokard
Troponin T atau troponin T merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. P ada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin awal pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.

Penatalaksanaan
Pasien NSTEMI harus istirahat total dengan pemantauan EKG untuk deviasi segen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan, yaitu : 1). Terapi antiiskemia; 2). Terapi antiplatelet/ antikoagulan; 3).Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi); 4) Perawatan sesbelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

Terapi Antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada atau mencegah nyeri dada berulang diberikan terapi awal mencakup nitrat dan beta-blocker. Terapi antiiskemia terdiri darinnitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan beta-blocker (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium kalsium nonhihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat beta-blocker.
Tabel 1.
Skor Resiko UA/NSTEMI
Usia > 65 tahun
>2 faktor resiko PJK
Stenosis sebelumnya > 50%
Deviasi ST
>2 kejadian angina < 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantu Pasien yang mengalami nyeri dada iskemia harus diberikan nitrat pertama kalinya secara sublingual atau spray. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual tiga kali dengan interval lima menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai dari 5-10 μg/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10 μg/menittiap 3-5 menit sampai tekanan menghilang atau tekanan darah sistolik < 100 mmHg. Jika pasien sudah terbebas dari nyeri selama 12-24 jam, dapat diberikan nitrat oral. Beta blocker oral diberikam dengan target fekuensi jantung 50-60 kali/menit.Antagonis kalsium yang mengurangi jantung frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan beta blocker atau pada pasien yang kontraindikasi dengan beta blocker. Jika nyeri dada menetap setelah pemberrian nitrogliserin intravena, diberikan morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg diberikan 5-30 menit samapai dosis total 20 mg. Terapi Antitrombotik
Oklusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu terapi antiplatelet dan antitrombin menjadi komponen utama dalam pengobatan.

Terapi Antiplatelet
Salah satu obat yang digunakan adalah aspirin. Aspirin menghaambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin dapat terjadi sindrom “resistensi insulin” yang ditandai dengan penghambatan agregasi platelet dan/atau kegagalan yang dapt memperpanjang waktu pendarahan. Pasien yang mengalami resitensi insulin beresiko mengalami rekuren. Walaupun penelitian prospektif acak belum ditemukan pada pasien-pasien ini, adalah logis untuk memberikan terapi klopidogrel, walaupun aspirin sebaiknya juga tidak dihentikan.
Klopidogrel (thyenopyridine) memblok reseptor adenosine diphosphate pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first line drug) pada UA/NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien UNSTEMI, kecuali pada mereka dengan resiko tinggi pendarahan dan pada pasien yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada : 1). Pasien yang direncanakan untuk mendapatkan pendekatan non-invasif dini; 2). Pasien yang diketahui bukan merupakan kandidat operasi koroner segera atau memiliki kontraindikasi untuk operasi; 3). Kateterisasi ditunda selama > 24-36 jam.